Чарльзу Дарвину не исполнилось и 30, когда он уже сумел сформировать основы теории эволюции. Но свои рассуждения он открыл миру лишь после того, как ему исполнилось 50. Два десятилетия он методично собирал доказательства для своей теории и придумывал ответы на все скептические контраргументы, какие мог себе представить. И самым ожидаемым контраргументом было то, что постепенный эволюционный процесс не мог бы привести к появлению определённых сложных структур.
Возьмём человеческий глаз. Он состоит из множества частей – сетчатка, линза, мускулы, желе, и т.п. – и все они должны взаимодействовать для обеспечения зрения. Повредите одну часть, и это может привести к слепоте. Глаз работает, только если все его части обладают нужными размером и формой для того, чтобы работать совместно. Если Дарвин был прав, то сложный глаз эволюционировал из более простых предшественников. В «Происхождении видов» Дарвин писал, что эта идея «кажется, и я открыто это признаю, невероятно абсурдной».
Но Дарвин смог увидеть путь для эволюции сложности. В каждом поколении свойства индивидов различались. Некоторые варианты увеличивали их выживаемость и позволили им оставить больше потомства. Через поколения эти преимущества становились более распространёнными – то есть, были «отобраны». Появляясь и распространяясь, новые варианты могли играться с анатомией и порождать сложные структуры.
Дарвин утверждал, что человеческий глаз мог эволюционировать из простого участка ткани, реагирующей на свет, такого, каким обладают сегодняшние плоские черви. Естественный отбор мог превратить этот участок в углубление, способное распознавать направление света. Затем, дополнительное свойство работало бы с углублением дальше, адаптируя организм к окружающим условиям, и этот промежуточный предок глаза передавался бы последующим поколениям. Шаг за шагом, естественный отбор приводил бы к увеличению сложности, поскольку каждая промежуточная форма обладала бы преимуществом перед предыдущей.
Рассуждения Дарвина о происхождении сложности нашли поддержку в современной биологии. Сегодня биологи могут в деталях изучить глаз и другие органы, и на молекулярном уровне найти чрезвычайно сложные белки, соединяющиеся для формирования структур, удивительно похожих на конвейерные ленты, моторы и клапаны. Такие замысловатые системы белков могли произойти от более простых, когда естественный отбор играл в пользу промежуточных вариантов.
Но в последнее время некоторые учёные и философы предположили, что сложность может появиться и другими путями. Некоторые утверждают, что жизни присуща тенденция усложняться со временем. Другие предполагают, что в процессе возникновения случайных мутаций сложность служит побочным эффектом, даже без помощи естественного отбора. Они говорят, что сложность – это не только результат миллионов лет точной подстройки через естественный отбор, процесс, который Ричард Доукинс назвал «слепым часовщиком». Можно сказать, что это просто случается.
Сумма переменчивых частей
Биологи и философы десятилетиями обдумывали эволюцию сложных структур, но, согласно Дэниелу Макши [Daniel W. McShea], палеобиологу из Университета Дьюка, их тормозила расплывчатость определений. «Проблема не только в том, что они не знают, как это численно оценить. Они не знают, что имеют в виду под этим словом», – говорит Макши.
Макши работал над этим вопросом несколько лет совместно с Робертом Н. Брэндоном [Robert N. Brandon] в университете Дьюка. Макши и Брэндон предполагают обращать внимание не только на количество частей, из которых состоят организмы, но и на типы этих частей. Наши тела состоят из 10 трлн клеток. Если бы все они были одного типа, мы были бы лишёнными характерных черт кучками протоплазмы. Вместо этого у нас есть клетки мускулов, красные кровяные тельца, клетки кожи, и т.п. Даже в одном органе могут быть разные типы клеток. В сетчатке есть 60 различных типов нейронов, каждый из которых выполняет свою задачу. Такой подход позволяет заявить, что люди однозначно сложнее такого животного, как губка, у которой есть всего шесть типов клеток.
Одно из преимуществ такого определения – возможность измерять сложность несколькими способами. В наших скелетах присутствуют разные типы костей, у каждой из которых есть определённая форма. Даже позвоночник состоит из различных частей, от позвонков в шее, удерживающих голову, до тех, что поддерживают грудную клетку.
В своей книге 2010 года «Первый закон биологии» [Biology’s First Law] Макши и Брэндон описали способ, благодаря которому могут возникать сложные структуры, определённые таким образом. Они утверждают, что несколько частей, более-менее похожие на старте, со временем должны начать различаться. При воспроизводстве организмов один или несколько из их генов могут мутировать. Иногда благодаря мутациям появляются новые типы частей. Если у организма больше составляющих частей, у них есть возможность начать различаться. После случайного копирования гена, его дубликат может подхватить мутации, отсутствующие в оригинальном гене. Так что, начиная с набора идентичных частей, можно увидеть, как они постепенно начинают всё больше отличаться друг от друга. То есть, сложность организма увеличивается.
Увеличение сложности может помочь организму выживать лучше, или оставлять больше потомства. В этом случае естественный отбор подхватит эту тенденцию и распространит по популяции. К примеру, у млекопитающих обоняние работает через связывание молекул запаха с рецепторами на нервных окончаниях в носу. Гены рецепторов постоянно дуплицировались в течение миллионов лет. Новые копии мутируют и позволяют млекопитающим унюхать больше ароматов. У животных, полагающихся на нюх, таких, как мыши и собаки, есть более 1000 генов этих рецепторов. С другой стороны, сложность может быть обузой. Мутации могут, к примеру, изменять форму позвонков, что затруднит повороты головы. Естественный отбор удержит эти мутации от распространения по популяции. Организмы, рождающиеся с такими свойствами, обычно будут умирать до воспроизводства, и удалять тем самым вредоносные свойства из оборота. В этих случаях естественный отбор работает против сложности.
В отличие от обычной теории эволюции, в теории Макши и Брэндона наблюдается увеличение сложности даже в отсутствие естественного отбора. Они считают это фундаментальным законом биологии – возможно, и единственным. Они назвали его законом эволюции нулевой силы.
Испытание на дрозофилах
Недавно Макши и Леонор Флеминг [Leonore Fleming], аспирант из Университета Дьюка, проверили закон эволюции нулевой силы. Испытуемыми стали мухи-дрозофилы. Больше ста лет учёные выращивали стаи таких мух для использования в экспериментах. В лабораторных домах мухи ведут изнеженную жизнь, у них есть постоянный источник пищи и ровный, тёплый климат. Их диким родственникам приходится бороться с голоданием, хищниками, холодом и жарой. Естественный отбор активно вмешивается в жизнь диких мух, устраняя мутации, не позволяющие им справляться с их многочисленными испытаниями. В защищённом окружении лабораторий естественный отбор очень слабо проявляется.
Лабораторные дрозофилы сложнее диких, поскольку в защищённом окружении распространяются даже неудачные мутации. У этой мушки глаза в виде прямоугольников,
меньше, чем у обычных мух.
Закон эволюции нулевой силы даёт чёткое предсказание: за последние сто лет лабораторные мушки были подвергнуться более слабому устранению неблагоприятных мутаций, и потому они должны были стать более сложными, чем дикие.
Флеминг и Макши изучили научную литературу по 916 родословным лабораторных мушек. Они провели множество измерений сложности каждой популяции. Недавно в журнале Evolution & Development они сообщили, что лабораторные мушки действительно оказались сложнее диких.
Хотя некоторые биологи и поддерживают закон эволюции нулевой силы, Дуглас Эрвин [Douglas Erwin], ведущий палеонтолог в Смитсоновском национальном музее естественной истории, считает, что у него есть серьёзные недостатки. «Одно из основных его предположений не работает», – считает он. Согласно закону, сложность может увеличиваться в отсутствии отбора. Но это было бы так, только если бы организмы могли существовать вне влияния отбора. В реальной жизни, даже если за ними ухаживают слепо обожающие их учёные, отбор всё равно работает. Для того, чтобы такое животное, как мушка, правильно развилось, сотни генов должны взаимодействовать по сложной системе, превращая одну клетку во множество, выращивая различные органы, и т.п. Мутации могут нарушать эту хореографию и мешать мушкам вырастать в жизнеспособных взрослых.
Организм может существовать без внешнего отбора – без того, чтобы окружение определяло, кто победил, а кто проиграл в эволюционной гонке – но он всё же будет подвергаться внутреннему отбору, происходящему внутри организмов. Эрвин считает, что в новой работе Макши и Флеминг не предоставляют доказательств своего закона, поскольку «они рассматривают только взрослые варианты». Исследователи не учитывают мутантов, погибших от нарушений развития до того, как достичь зрелости, несмотря на уход со стороны учёных.
У одних насекомых неровные ноги. У других сложные рисунки на крыльях. Меняется форма сегментов их антенн. Освободившись от естественного отбора, они разгулялись в сложности.
Ещё одно возражение, поступившее от Эрвина и других критиков – вариант сложности от Макши и Брэндона не согласуется с тем, как определяют её большинство людей. Ведь глаз определяется не только наличием у него нескольких частей. Эти части, работая совместно, выполняют некую работу, и у каждой из них есть своя задача. Но Макши и Брэндон считают, что изучаемая ими сложность может привести к другим типам сложности. «Та сложность, которую мы наблюдаем в популяции дрозофил, служит основой очень интересных явлений, которыми может управлять отбор», чтобы строить сложные структуры, работающие для обеспечения выживания, говорит Макши.
Молекулярная сложность
Как палеобиолог, Макши привык размышлять о той сложности, что встречается у окаменелостей – к примеру, костей, составляющих скелет. В последние годы несколько молекулярных биологов независимо начали рассуждать о причинах возникновения сложности в том же самом ключе, что и он.
В 1990-х группа канадских биологов начала изучать факт отсутствия видимого воздействия некоторых мутаций на организм. На жаргоне эволюционной биологии их называют нейтральными. Учёные, среди которых был Майкл Грей [Michael Gray] из Университета Далхаузи в Галифаксе, предположили, что эти мутации могли привести к появлению сложных структур, минуя промежуточные варианты, отбираемые за их помощь в адаптации организма к окружению. Они назвали такой процесс «конструктивной нейтральной эволюцией».
Грей вдохновился последними исследованиями, предлагающими очень интересные подтверждения существования конструктивной нейтральной эволюции. Один из лидеров такого исследования – Джо Торнтон из Орегонского университета. Он с коллегами нашёл пример такой эволюции в клетках грибов. В таких грибах, как шампиньон двуспоровый, клеткам для поддержания жизни необходимо передвигать атомы с места на место. Для этого они, в частности, используют молекулярные насосы под названием «вакуолярный аденозинтрифосфатный комплекс» [V-ATPase]. Вращающееся белковое кольцо отправляет атомы с одной стороны мембраны в грибе на другую. Это кольцо, очевидно, сложная структура. В ней содержится шесть молекул белков. Четыре из них состоят из белка Vma3, пятая — Vma11, шестая — Vma16. И все три типа белков необходимы для вращения кольца.
Пример того, как сложная структура может эволюционировать без помощи отбора. А) ген А кодирует белок со структурой, позволяющей восьми его копиям собираться в кольцо. Б) Ген случайно копируется. Изначально два типа белков могут составляться в кольцо в любом порядке. В) Мутации удаляют некоторые места, которыми связываются белки. Теперь белки могут комбинироваться лишь определённым образом. Кольцо стало сложнее, но не из-за естественного отбора.
Чтобы выяснить, как появились эта сложная структура, Торнтон с коллегами сравнили белки с их родственными версиями в других организмах, например, у животных (у грибов и животных был общий предок, живший миллиард лет назад).
В животных комплексы V-ATPase тоже состоят из вращающихся колец, составленных из шести белков. Но у них есть кардинальное отличие: вместо трёх типов протеинов там есть только два. Каждое кольцо животного состоит из пяти копий Vma3 и одной Vma16. У них нет Vma11. По определению сложности от Макши и Брэндона, грибы сложнее животных – по крайней мере, в области V-ATPase.
Учёные повнимательнее изучили гены, кодирующие белки колец. Vma11, уникальный для грибов, оказался близким родственником Vma3 у животных и у грибов. То есть, у генов Vma3 и Vma11 должны быть общие предки. Торнтон с коллегами заключили, что где-то в начале эволюции грибов ген-предок белков кольца случайно скопировался. Две этих копии эволюционировали в Vma3 и Vma11.
Изучая отличия у генов Vma3 и Vma11, Торнтон с коллегами воссоздали их ген-предок. Затем они использовали эту последовательность ДНК для создания соответствующего белка – по сути, воскрешая белок 800-миллионолетней давности. Они назвали его Anc.3-11 – сокращение от «предок Vma3 и Vma11». Им было интересно, как белковое кольцо будет работать с этим белком. Они внедрили ген Anc.3-11 в ДНК дрожжей, а также отключили потомков этого гена, Vma3 и Vma11. В обычных условиях отключение этих генов закончилось бы для дрожжей плохо, поскольку они не смогли бы создавать свои кольца. Но оказалось, что дрожжи могут выживать, используя вместо них Anc.3-11. Они комбинировали Anc.3-11 с Vma16 для создания полностью работоспособных колец.
Подобные эксперименты позволяют учёным сформулировать гипотезу того, как усложнялось кольцо грибов. Грибы начали с кольца, состоящего только из двух белков – такого, какое можно найти у животных. Белки были универсальными, могли соединяться сами с собой или со своими партнёрами, с правой и с левой стороны. Позже ген для Anc.3-11 скопировался и превратился в Vma3 и Vma11. новые белки продолжали дело старых, и собирались в кольца. Но за миллионы поколений грибов они начали мутировать. Некоторые из мутаций лишили их универсальности. Vma11 потерял возможность соединяться с Vma3 по часовой стрелке. Vma3 потерял возможность соединяться в Vma16 по часовой стрелке. Это не убило дрожжи, поскольку белки всё равно могли сформировать кольцо. То есть, это были нейтральные мутации. Но теперь кольцу приходилось быть более сложным, поскольку оно могло сформироваться только из трёх белков, находящихся в определённой последовательности.
Торнтон с коллегами раскрыли именно такой тип эволюции, какой предсказывал закон эволюции нулевой силы. Со временем жизнь производила всё больше частей – кольцевых белков. Затем эти дополнительные части начали различаться друг от друга. В результате у грибов возникла более сложная структура, чем у их предков. Но произошло это не так, как представлял себе Дарвин, с естественным отбором, благоволящим к нескольким промежуточным вариантам. Вместо этого кольцо у грибов выродилось и усложнилось.
Исправление ошибок
Грей обнаружил ещё один пример конструктивной нейтральной эволюции в способе, которым многие виды редактируют свои гены. Когда клеткам нужно создать белок, они переписывают ДНК его гена в РНК, копию ДНК с одной цепочкой, а затем используют особые ферменты для замены одних частей РКН (нуклеотидов) другими. Редактирование РНК необходимо для многих видов, включая нас – не отредактированные РНК производят нерабочие белки. Но это всё же странно – почему у нас просто нет генов с изначально правильной последовательностью, исключавшей бы необходимость редактирования РНК?
Сценарий эволюции РНК, предлагаемый Греем, следующий: фермент мутирует таким образом, что становится способным присоединиться к РНК и изменить определённые нуклеотиды. Этот фермент не повреждает и не помогает клетке – по крайней мере, сначала. При отсутствии вреда он сохраняется. Позднее в гене случается вредная мутация. К счастью, в клетке уже есть фермент, соединяющийся с РНК, способное компенсировать эту мутацию, редактируя РНК. Она охраняет клетку от вреда мутации, и позволяет ей передаться в следующее поколение и распространиться по популяции. Эволюция фермента, редактирующего РНК, и мутация, закреплённая им, не была следствием естественного отбора, утверждает Грей. Напротив, этот дополнительный уровень сложности возник сам по себе – «нейтрально». После его распространения от него уже было не избавиться.
Дэвид Спейер [David Speijer], биохимик из Амстердамского университета, считает, что Грей с коллегами оказали биологии услугу, высказав идею конструктивной нейтральной эволюции, особенно поставив под сомнение точку зрения о том, что вся сложность должна быть адаптивной. Но Спейер беспокоится, что в некоторых случаях они слишком сильно продвигают свою идею. С одной стороны, он считает, что насосы в грибах – хороший пример конструктивной нейтральной эволюции. «Любой разумный человек полностью согласится с этим», – говорит он. В других случаях, таких, как редактирование РНК, учёные, по его мнению, не должны отбрасывать возможность причастности естественного отбора, даже если эта сложность кажется бесполезной.
Грей, Макши и Брэндон признают важную роль естественного отбора в увеличении окружающей нас сложности, от биохимии, присущей перьям, до фабрик фотосинтеза, заключённых в листьях деревьев. Но они надеются, что их исследование убедит других биологов выйти за рамки естественного отбора и увидеть возможность того, что случайные мутации способны самостоятельно подпитывать эволюцию сложности. «Мы не отбрасываем роль адаптации в этом процессе, – говорит Грей. – Мы просто не считаем, что она может объяснить всё».
Автор: SLY_G
