Ученые обнаружили возможный способ заблокировать нейропатическую боль в головном у животных, вызванную химиотерапевтическими агентами и раком кости. Открытие способно повлиять на устранение этого типа боли у человека.
Нейропатическая боль возникает в результате паталогического возбуждения нейронов в нервной системе, отвечающих за обычную боль, возникающую как ответ на физическое воздействие. Ученые продемонстрировали, что стимулирование аденозинового рецептора A3 в головном и спинном устраняет боль, не вызывая привыкания, в отличие от опиоидов.
Боль является огромной проблемой, так как вызывает не просто плохое настроение, но и потерю работоспособности – соответственно, убытки выражаются в денежном эквиваленте. Основная масса современных способов остановить боль обладает подобными действиями, включая привыкание организма к препаратам и необходимость повышения дозы для получения эффекта. Наиболее успешные подходы работают с «путями» в нервной системе: это блокираторы кальциевых каналов, опиоидных рецепторов и адренорецепторов.
Аденозин уже имел потенциал как болеутоляющее для человека, но ученые пока мало работали с этим способом, так как воздействие на аденозиновые рецепторы может вызвать огромное количество побочных эффектов. Новое исследование показало, что активация рецептора A3 в головном и спинном грызунов предотвращает боль от нервных повреждений – источник хронической боли.
Эксперимент проводился на крысах породы Sprague Dawley и мыши Salvatore. Животным повредили нервы, вызвав различные типы хронической боли, после чего лечили воздействием на рецепторы А3. Аденозиновый ингибитор киназы ABT-702 смог избавить животных от боли. Теперь дело за малым: проверить работоспособность метода на живых людях.
Автор: ivansychev
