Поскольку рак вызывается погрешностями копирования ДНК при делении клеток, слон должен иметь примерно в сто раз большую вероятность им заболеть. Но, почему-то не имеет.
Группа ученых из университетов Чикаго и Юта попыталась выяснить причины.
У человека (и многих других животных) «прочесывание» организма в поисках раковых клеток инициируется геном P53. Обнаруживая раковую клетку, этот ген инициирует синтез белков, которые блокируют митохондрии дефектной клетки, не давая им дышать. В результате умирают сначала митохондрии (это отдельный организм), а потом и сама клетка. И все радуются.
Выяснилось, что у слонов (их сейчас всего два вида — африканский и индийский) копий гена P53 в двадцать раз больше. Всему виной, вероятно, ген LIF6, утративший функциональнсть когда-то очень давно, а затем вернувший ее примерно 25−30 миллионов лет назад — как раз в тот момент, когда предки сегодняшних хоботных стали потихоньку подрастать. Его функция при активации p53 заключается в том, чтобы реагировать на поврежденную ДНК, убивая клетку.
Современные хоботные имеют имеют восемь LIF-генов, но более-менее изучено только функционирование LIF6.
Очень вероятно, что повторная активация LIF6 стала эволюционным ответом на рост тела и, соответственно, увеличение количества клеток. Увеличение роста и массы для трвоядных дает очевидные эволюционные преимущества — больших животных реже едят, а самых больших — никогда. Но этот процесс приводит к росту количества составляющих организм клеток, а значит — к росту вероятности раковой опухоли.
Остается дождаться результатов исследований китообразных, в чьем организме клеток еще больше. И, если вы вдруг не знали, — заболеваемость раком среди акул, в том числе очень больших, тоже исчезающе мала.
